HIPOMAGNESEMIA

HIPOMAGNESEMIA
Crisis de tetania


hipomagnesemia es una enfermedad metabólica que se caracteriza por presentar bajos niveles de magnesio en sangre.
Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortandad en vacas de cría, en el Sudeste de la provincia de Buenos Aires, con una mortandad del 5% de los rodeos afectados.
Los síntomas que presenta esta enfermedad son:
pérdida de apetito,agresividad, marcha tambaleante, caída, temblores musculares, y muerte. La forma más severa de la enfermedad es la denominada "Crisis de tetania" Se presenta cuando el animal es llevado hacia la manga para hacer algún tipo de vacunación, o cuando se lo encierra por tiempo prolongado y la consecuencia es la muerte.

Como la hipomagnesemia es una enfermedad de la producción, la cual está ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, por ejemplo vacas que están gestando o con un ternero al pie, estos son los momentos críticos para la demanda de magnesio, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo de sus reservas de hueso, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta.
Es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesio por leche, nosotros nos aseguremos de que está recibiendo la suplementación de magnesio adecuada.
Como prevención hay que suministrar a la vaca óxido de magnesio o cualquier otra sal de magnesio mezclado con fardo o rollo, sales magnesiadas en los comederos, en el agua de bebida, piedras para lamer.
Cuando se quiere prevenir la hipomagnesemia, se debe tener en cuenta que el magnesio es un macroelemento que debe incorporarse al animal, siempre por vía oral. Los productos inyectables no sirven como preventivos para la deficiencia de magnesio, sólo deben ser usados como curativos, cuando el animal ya está afectado de hipomagnesemia.
También es importante implementar medidas de manejo adecuadas para que el animal no llegue gordo al momento de la parición. Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar una pastura para cuando la vaca tenga el ternero al pie y así asegurarnos que todos los días reciba con la ración la cantidad adecuada de magnesio.



Examen Clínico

El examen clínico reveló que la vaca se encontraba en excelente condición corporal (CC= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateral aunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembros totalmente flexionados (Fig. 2). Se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y en el párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por haberse golpeado con el suelo.


Diagnóstico Diferencial

En base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar una serie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:

a. Hipomagnesemia
b. Listeriosis
c. Encefalopatía Espongiforme Bovina
d. Intoxicación por Plomo

En esta oportunidad, de acuerdo a los hallazgos clínicos y a la típica historia de haber parido hace 4-6 semanas y no haber recibido durante ese tiempo ningún suplemento nutricional (más aun bajo condiciones climáticas adversas), se consideró el diagnóstico de Hipomagnesemia.
Tratamiento

Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de Pentobarbital Sódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron los opistótonos del animal. Luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una solución de Sulfato de Magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de Borogluconato de Calcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a la vaca muy lentamente (Fig. 3). El resto de los 400 ml. de la botella de Sulfato de Magnesio al 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados del cuello del animal. Después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón pero luego volvió a girar hacia su lado derecho.
Prevención de Más Casos de Hipomagnesemia

El ganadero reconoció que normalmente estuvo alimentando a las vacas que paren en otoño con un 1 Kg. de un concentrado de maíz alto en magnesio (grupo al que pertenece la vaca enferma), por lo que se suponía que esta no debía estar con el grupo de vacas que paren en primavera (que estaban sin suplemento). Si a ello sumamos que no estuvo preparado para alimentarlas con forraje de buena calidad (paja de cebada), todo este descuido generó el mal en la vaca.

A la mañana siguiente la vaca fue encontrada echada sobre su esternón y en ese momento se le trató con Sulfato de Magnesio y Borogluconato intravenoso, como en el día anterior. A media tarde la vaca se puso de pie e hizo una buena recuperación.

Discusión

La Hipomagnesemia puede ocurrir ocasionalmente en ganado estabulado alimentado con raciones bajas en energía y sin la apropiada suplementación mineral. El tratamiento sería similar al descrito anteriormente con Pentobarbital Sódico intravenoso para realizar sedación (Fig. 4-6) seguida de una pequeña cantidad de Sulfato de Magnesio diluido en 400 ml. de una solución de Borogluconato de Calcio al 40% aplicado intravenosamente
El requerimiento diario total de magnesio es de 30 gramos para animales adultos, y 6 a 7 gramos para los terneros.

12. TIMPANISMO


SINONIMO

Sinónimos: meteorismo, timpanismo, bientre de tambor; Presencia de gas en el vientre o intestino. ; Engrosamiento del vientre producido por la dificultad para expulsar los gases acumulados en el tubo digestivo.

Timpanismo es la excesiva acumulación de gas en los dos primeros compartimentos (rumen y retículo) del estómago de !os rumiantes, se presenta cuando la pérdida de gas por medio del eructo es menor que la producción del mismo en el rumen.
CUALES SON LAS CAUSAS DEL TIMPANISMO:La presencia de algunas proteínas solubles de la hoja que poseen cualidades espumantes, el pH del contenido del rumen, la composición de la dieta, la actividad y composición de la microflora ruminal y la composición de la saliva.

TRATAMIENTO

Ofreciendo forrajes toscos al ganado, antes de salir al pastoreo y restringir el tiempo de pastoreo a un período diario de 3 a 5 horas.
Mediante el establecimiento de praderas de leguminosas que no producen este problema como son el trébol "pata de pájaro", el sainfoin y el trébol alejandrino.
Agentes surfactantes: El poloxaleno administrado en el alimento o suplemento mineral a razón de 10 a 20 g/animal/día. Los aceites o grasas administrados a razón de 60 a 120 ml/vaca/día. El Bloatenz plus (nombre comercial) administrando 1 cc por cada 55 kg de peso vivo mezclado en el agua de bebida.
Lonóforos: Los ionóforos como la Monensina sódica que alteran el patrón de fermentación ruminal disminuyendo en un 17% la producción de ácido acético, 25% la producción de butírico e incrementando un 36% la producción de propiónico disminuyendo la producción de gas en el rumen.
El uso de las cápsulas de Monensina sódica que se introducen al rumen, tienen una duración de 100 a 130 días. Otra forma es usandola en presentación de premezcla para agregarse al suplemento en dosis de 100 mg/día para animales de menos de 350 kg de peso vivo, ó 250 mg/día para animales con un peso superior a 350 kg.

DEFINICION

Hinchazón de alguna cavidad del cuerpo producida por gases, y en especial, abultamiento del vientre, que por acumulación de gases en el conducto intestinal o en el peritoneo, se pone tenso como la piel de un tambor.

ETIOLOGIA

Se conocen dos diferentes tipos de timpanismo:

timpanismo ruminal primario, o espumoso, y el timpanismo ruminal secundario o gaseoso.

El primero se debe a consumo de leguminosas tiernas o a ingestion por altas cantidades de granos cereales, no descartandose como causa la ingestion vagal.

El segundo tiene como causas posibles, la esofagitis, la obstruccion del esofago o la dificultad para eructar.

PATOGENIA

Timpanismo gaseoso

MANIFESTACIONES CLINICAS

Timpanismo de aparición repentina
A menudo no aparce hasta el segundo día de consumir pasto.
La muerte se produce por lo general 3-4 horas después.
A menudo se encuentran los animales muertos.
Se tumban y se levantan frecuentemente.
Diarrea profunda y micción frecuente.
Taticardia y soplo cintolico.
A veces vómitos.
Salida de gases a presión, de deshinchamiento tras trocarisacion en el timpanismo gaseoso.
Anorexia.
Colapso súbitos y muertes sin debatirse.
en el rebaño afectado, muchos individuos sufrirán timpanismo leve sin otros signos.
observan colicos y aumento de la motilidad ruminal distencion evidente de la fosa paralunbar izquierda, se echan y se levantan constante mente, llegando a patearse el abdomen, pueden presentar diarrea profusa.

HALLAZGO DE NECROPSIA

Hallazgos de necropsia
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular mas evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparce poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo

DIAGNOSTICO

El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano
Timpanismo idiopatico en vacuno joven, animales joves que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados. Si acaba de comer, si el tipo de alimentacion es riesgosa, si comio mucho, algun tipo de golpe en el area ruminal, inflamacion parte izquierda (rumen) etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Clostridiasis, electrocucion y antrax, entre otras ya que estas tambien causan muerte subitas y suelen ocacionar timpanismo.

11. Meteorismo

SINONIMO

empaste o meteorismo espumoso en bovinos

meteorización, timpanismo o timpanitis son términos usados indistintamente para denominar un desorden de los animales rumiantes causado por la excesiva retención de los gases de la fermentación microbiana, provocando una distensión anormal en el retículo-rumen.

Distintos grados de empaste en bovinos. A: Leve, B: Moderado, C: Severo.

DEFINICION

El meteorismo es una de las principales alteraciones de la salud que perjudican la productividad en bovinos para carne y leche. En la invernada, probablemente sea la causa de mortandad más importante.
A estas pérdidas deben sumarse las originadas en sus efectos subletales, que afectan distintos parámetros productivos. También incide sobre la productividad de modo indirecto, determinando un uso ineficiente de recursos forrajeros, aumentando los gastos por tratamientos y manejos especiales, etc.
El meteorismo espumoso de los rumiantes es una alteración digestiva en cuya aparición intervienen, además de las características de la pastura, la susceptibilidad de los animales y las prácticas de manejo.
Funcionalmente, la alteración básica consiste en la formación de pequeñas burbujas, muy estables, que atrapan los gases producidos durante la fermentación ruminal, impidiendo su normal eliminación por eructación.

ETIOLOGIA

Este proceso lleva al animal por una transición, que se inicia con un estado de nerviosismo, en el cual tiende a moverse más, esforzándose por defecar y eliminar gases, y puede culminar con el desenlace fatal, generalmente a raíz de un paro cardio- respiratorio.Existe una Escala de uso internacional que describe 6 puntos:
0. Normal1. Ligera timpanización: leve distensión (hinchazón) del flanco izquierdo.
2. Timpanización moderada: creciente distensión del flanco izquierdo (situación del rumen), y leve en el flanco derecho.
3. Timpanización severa: consiste en una hinchazón generalizada, visible en ambos lados del animal, quien defeca y orina con una frecuencia anormal.
4. Timpanización peligrosa: durante el proceso, la compresión del diafragma disminuye la capacidad pulmonar, el animal ya tiene serios problemas para respirar, se muestra angustiado, intentando patearse el vientre. Regurgita como puede el alimento, mueve violentamente la cola.
5. Tratamiento o muerte: empeora el cuadro, aumentando la concentración de toxinas en el organismo, e incrementándose las frecuencias cardíaca y respiratoria, llevando al individuo a echarse, mover las patas, hasta la ocurrencia del deceso.

PATOGENIA

Muchos factores han sido propuestos como agentes causales o estabilizadores de la espuma.
En distintas épocas, el enfoque se orientó hacia la valoración del efecto de ciertas sustancias (como saponinas, proteínas del forraje, fragmentos cloroplásticos, pectinas y mucoproteínas salivares) así como de algunos productos de los microorganismos ruminales.
Como elementos antiespumógenos han sido mencionados principalmente los taninos, ciertos lípidos y componentes salivares.

Diagnostico

En un sentido estricto, la muerte por meteorismo agudo se identifica sin dificultad. No obstante, las alteraciones circulatorias favorecen la rápida descomposición de los tejidos y pueden inducir a considerar que la muerte se produjo como consecuencia de la acción de bacterias anaerobias (Clostridiosis).
Inicialmente, conviene considerar los siguientes signos exteriores de los animales muertos:
1) El rumen hacia arriba. Excepto una rotación en el estado agónico, el animal mantiene la principal zona de dilatación sin la resistencia del suelo.
2) Leves lesiones en la piel y moderada alteración del follaje y/o piso. Indican el movimiento de las extremidades anteriores y posteriores durante una breve agonía.
3) Prolapso del recto, hemorragia y/o salida de líquido ruminal por la nariz, salida de la lengua y/o arrojamiento de líquido ruminal. Estos signos indican una compresión extrema y son los orientadores más valiosos de la inspección (principalmente el contenido ruminal en la nariz).
4) Dilatación del flanco izquierdo. Válido en casos de muerte reciente.
5) Ubicación en la parcela en reposo y/o en un lugar poco frecuente para la postración. Es muy frecuente cuando los animales accedieron a una parcela con abundantes rebrotes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

carbunco, pasteurelosis,enfisema pulmonar agudo,enterotoxemia.

Además, a diferencia de otras causas de muerte (por ejemplo infecciosas), los animales suelen arrastrar boyeros eléctricos y morir en parcelas próximas sin ingerir pasto y/o en lugares poco habituales para la postración.

TRATAMIENTO

El empaste puede causar la muerte en menos de una hora así que es muy importante actuar rápidamente apenas se observan los síntomas. Se pueden tomar las siguientes medidas curativas:
· Se deben sacar los animales de la pastura y ofrecerles heno bien seco.·Hacer caminar a los animales afectados y evitar que se acuesten, y así facilitar la eliminación de los gases. ·Suministrar productos antiempaste por vía bucal o intra-ruminal. La dosificación intra-ruminal puede hacerse a campo desde el caballo con la utilización de equipos con pistola recargable y conectada a un bidón con el producto. Ante una emergencia hasta puede utilizarse aceite de cocina o vaselina líquida.·Como última alternativa puede "chuzearse" el animal, lo que permite liberar la espuma y los gases. Debe usarse un trócar o un cuchillo afilado, perforando el cuero y la pared del rumen en el lugar preciso .Ante esta circunstancia sería conveniente consultar al veterinario y coser la herida.

4.ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

ETAPAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:

• DEFINICIÓN : Trastorno nerviosos producido por anomalías en la detoxificación del organismo, ya sea por una insuficiencia hepática o por una desviación de la sangre fuera del hígado.
• ETIOLOGÍA:
• Insuf. Hepática aguda o tóxica
• Cirrosis, neoplasia externa
• Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea
• Anomalías congénitas de la vena porta.

• MANIFESTACIONES CLINICAS:
• , FC , FR aumentadas.°, ascitis, pérdida de peso, trastornos en la coagulación,, fotosensibilización, pelaje opaco y de mal aspecto, mucosas congestivas, T
• Síntomas nerviosos : Anomalías del comportamiento, histeria, apatía , depresión, coma, debilidad, ataxia, ceguera, pasos en círculo, sudoración, temblores, choque con obstáculos.

• DIAGNOSTICO:
• Albumina sérica, NUS, Tiempo de protrombina.¯ PA, ALT, AST ­Anamnésicos, exploración física, signos clínicos empeoran después de comer, pruebas de lab:
• En orina se encuentra cristales de biurato de amoniaco, biopsia hepática, exámenes neurológicos

• TRATAMIENTO:
• Tto de mantenimiento
• Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis
• Suspender comida (proteína)
• Catárticos y edemas
• Antibióticos
• Lactulosa

3.OSTEODISTROFIA FIBROSA

• SINONIMOS: Osteofibrosis, carrillo, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.
• DEFINICIÓN: Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

• ETIOLOGÍA:
• Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
• Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
• Desequilibrio de minerales.

↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -NPATOGENIA Desequilibrio Ca:P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia > Tej Fibroso

• MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
• Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
• Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
• Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.

• HALLAZGOS DE NECROPSIA:
• Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

• DIAGNOSTICO:
• Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Lesiones traumáticas en patas de caballos
• Adenoma de la Gla. Paratiroides
• Exostosis múltiple hereditaria
• Hipovitaminosis A
• Deficiencia de Mn
• Osteomalacia
• Osteoporosis.

• TRATAMIENTO:
• Ca y P.

2.OSTEOMALACIA

· SINONIMOS: Raquitismo de los adultos, pata de espiga, rigidez, tullimiento, cojera de los pantanos.

· DEFINICION: Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada.

· ETIOLOGIA:

• Deficiencias de Ca, P, y Vit. D.
• Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia.

· MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Baja de producción
• Reducción de la fertilidad
• El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente
• Osteofagia
• Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo
• Deformidades de los huesos

· HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares.

· DIAGNOSTICO:

Basado en la cojera no especifica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Raquitismo
• Osteodistrofia Fibrosa
• Hipomagnesemia
• Fluorosis crónica
• Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales
• Artritis crónica por erisipela

• TRATAMIENTO:
• Calcio

1.RAQUITISMO

· DEFINICIÓN :

Enfermedad metabólica propia de los animales jóvenes , caracterizada por la calcificación defectuosa de lo huesos en crecimiento. Es insuficiente la calcificación provisional del cartílago y deficiente calcificación del tejido óseo recién formado en exceso, originando agrandamiento de epífisis y múltiples deformaciones en los huesos expuestos a presión.

· ETIOLOGÍA :

Dietética o hereditaria.

· PATOGENIA ↓ Diet. Ca y P ↑ PTH -> Salida de Ca Hueso a sangre ↓ Vit D ↑ Resorción y eliminación de Ca y P en int. Se altera metabolismo intermedio ↓ Mineralización del hueso y cartílago en creciemiento Cartílago epifisario hipertrófico Mala calcificación -> Encorvamiento de huesos largos Ensanchamiento de epífisis ↑ Vol de las articulaciones Hueso diafisiario débil Fracturas

· MANIFESTACIONES CLINICAS :

• Trastornos motores, cojeras, dificultad para levantarse, rigidez en la marcha
• Aumento de volumen de las articulaciones del carpo, rodilla, tarso y menudillo, abultamiento de las articulaciones condrocostales (rosario costal)
• Los huesos largos presentan encorvamiento, tendencia a fracturas espontáneas, arqueamiento del lomo
• Irregularidad en la muda de los dientes, junto con engrosamiento y reblandecimiento de los maxilares dificultando la masticación.

· HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Anormalidad en dientes y huesos, diáfisis blandas, cartílago epifisiario de mayor espesor y aumento de volumen en las articulaciones.

· DIAGNOSTICO:

• Anamnésicos de dietas alimenticias, Rx, análisis de calcemia, fosfatemia y FA.

· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Deficiencia de cobre
• Anomalías congénitas o adquiridas de recién nacidos
• Artritis
• Osteomalacia
• Reumatismo articular y muscular
• Pseudoraquitismo
• Hiperparatiroidismo secundario nutricional
• Osteodistrofia fibrosa
• Deficiencia de P

· TRATAMIENTO:

• Corregir las deficiencias alimenticias
• Exposición a la luz solar directa
• Administrar alimentos ricos en Ca y P.
• Sales minerales
• Admón. IV de Gluconato de Ca