jueves, 4 de marzo de 2010

cetosis


SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDA




CETOSIS

SINONIMOS

También conocida como enfermedad de las melliceras, enfermedad de los gemelos, paresia preaparto, acetonemia, enfermedad del hígado blanco ó Down Siekte

DEFINICIÓN

enfermedad caracterizada por la alteración del metabolismo de los carbohidratos que producen cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia, y baja de gucogeno hepático. Es común en vacas lecheras de alta producción y en vacas en tercera semana de lactación en laquee requiere grandes cantidades de glucosa, dado el gran esfuerzo metabólico para esta etapa.

ETIOLOGIA
diversas son las causas entre ellas están: alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia, desnutrición, síndrome de la vaca gorda, síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay falta de (ACTH Y/O CORTISOL) por esto no hay glucogénesis. Y dietas mal balanceadas.

PATOGENIA
la vaca lechera tiene de 50-100mg de glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche tiene aprox. 43g de lactosa, por ser disacárido, se forma por 2 moléculas, este proceso requiere energía. Al no existir glucosa, el animal baja suproducion Láctea y sus requerimientos enérgicos,

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
unos casos disminuye el problema. Es considerada una enfermedad auto correctiva.
se manifiesta en 3 formas: subclínica; no apreciable, pasiva; es la mas frecuente y se manifiesta por disminución gradual del apetito, hay un oír característico de acetona en alimento, orina y leche y ceguera parcial. Nerviosa; es variable, comienzan forma brusca, hostiando agitación, y deambula en círculos, presentándose movimiento de “remo” o cruzamiento de patas, presionan la cabeza contra objetos, se lamen enérgicamente la piel, hay silo Rea, hiperestesia, apetito caprichoso, bramidos, tetania.




HALLAZGOS DE NECROPSIA
hígado con toxemia, graso y con cirrosis.

DIAGNOSTICO
observación de los signos clinicos y por medio de reactivos comerciales acetest, cetotest, prueba de horthera.

DIFERENCIAL
Patología auto limitante, baja producción, luego autocuración no es fatal, más que nada degeneración grasa del hígado.

TRATAMIENTOS
suministrar energía: Dextrosas 50%, 250-500 ml IV. proporcionar sustratos cogénicos, propilenglicol y glicerol 255 g 2 veces al DIA por 2 días. Por VO y acetato de amonio 200g/por 5 días. Dar glucorticoides para incrementar la glucogénesis, bloquear el metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito disminuir el estrés aunque bajen la producción Láctea. Por lo anterior, no se debe administrar por mas de 2 días. Acetato de prednisolona:50-200 mg IM betametasona mg IM. Aplicar hormonas glucogénicas como ACTHB y cortisol:100 a 300UI IM

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDA

esteatosis hepática
es un proceso similar a la toxemia de la gestación ovina, habiéndose descrito en el ganado vacuno de carne antes del parto y en el bovino lechero inmediatamente después de este.

ETIOLOGÍA
Tiene su origen en la gran movilización de grasa desde los de los depósitos de reserva al hígado,

PATOGENIA

aumento de la lipogenesis hepática, con acumulación de lípidos en los hepatocitos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
en vacas lecheras se presentan hembras obesas losdias siguientes al parto y es desencadenada por cualquier circunstancias que provoque disminución del apetito, desarrolla una cetosis grave. En vacas de engorde los dias previos al paro, estan nerviosas, agresivas

DIAGNOSTICO
debe sospecharse en el ganado bovino excesivamente engrasado en los dias inmediatos al parto cuando cursa con la sintomatología descrita.

TRATAMIENTOS
existe respuesta ligera y transitoria al tratamiento con glucosa, calcio, salesde magnesio, se usan corticoides, esteroides, anabolizantes, y vat del grupo B .

martes, 2 de marzo de 2010

Hipocalcemia en bovinos





Hipocalcemia en bovinos

Hipocalcemia en bovinos
Fiebre de la leche
La fiebre de la leche (paresia de la parturienta, hipocalcemia post parto), es un trastorno hipocalcémico que se desarrolla cuando los mecanismos homeostáticos del calcio corporal fallan al intentar reponer la pérdida de calcio del pool plasmático al comienzo de la lactancia y entre las 24 a 72 horas posteriores al parto.
Se caracteriza bioquímicamente por un descenso brusco de los niveles de Calcio sérico y clínicamente por el decúbito persistente del animal sin posibilidad de recuperar la estación.
La hipocalcemia es una enfermedad metabólica del ganado bovino, que tiene como control más efectivo, llevar a la práctica el concepto del balance anión-catión en la dieta.

Fisiopatología:
Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de calcio del animal aumentan de forma repentina. Por ejemplo una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un solo ordeño. Esto representa cerca de nueve veces más del calcio contenido en todo el pool plasmático.
El descenso de calcio plasmático, activa inmediatamente el aumento de la absorción intestinal y de la resorción ósea de calcio.
Hasta que estos sistemas fisiológicos de compensación se adaptan, casi todas las vacas sufren de hipocalcemia en los primeros dias posteriores al parto.
Los sistemas de compensación fisiológicos reaccionan con un gran aumento de la concentración sanguinea de PTH (Parathormona) y de 1,25-(OH)2D. Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son necesarias por lo menos 24 horas de estimulación de la 1,25-(OH)2D, y para la activación de los osteoclastos por lo menos 48 horas de la estimulación de la PTH.
La compensación. con una solución iónica balanceada(*) que contenga los niveles de calcio orgánico adecuados, mantiene vivo al animal hasta que el período de adaptación fisiológica de los mecanismos de compensación propios del organismo logren el equilibrio interno.

Causas posibles para el desencadenamiento de la fiebre de la leche:
• Causas como la Disfunción hormonal y los desbalances endócrinos (deficiencias o excesos de PTH y/o 1,25-(OH)2D, suelen sospecharse en aquellos casos en los cuales los animales necesitan más de una inyección de calcio para recuperarse.
• Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH y 1,25-(OH)2D: Los huesos, el intestino y los riñones; son órganos blanco para la acción de estas hormonas.
• En casos de vacas hipocalcémicas, estos receptores pueden llegar a no reconocer a las hormonas, tener una ligadura débil con éstas, o bien los tejidos poseer menor cantidad de receptores específicos que los tejidos de vacas normales.
• Otras teorías buscarían como complemento de la disfunción en los receptores, los problemas en la secreción y/o activación enzimática de las hormonas
• Factores alimentarlos:
• Alimentar a una vaca seca con una dieta rica en calcio (más de 100 g/día) o con cantidades de sales que excedan sus requerimientos totales promedio (vaca de 500 kg de peso=31 g de Calcio/día), aumenta drásticamente la incidencia cle hipocalcemia post parto por anulación de los mecanismos de regulación homeostáticos.
• Muy por el contrario, dietas bajas en este mineral al preparto la reducen.
• Las dietas preparto con alto contenido de fósforo, también aumentan la incidencia de fiebre de la leche e hipocalcemia. Dietas ricas en cationes (Sodio y Potasio), aumentan la aparición de la enfermedad, mientras que las dietas aniónicas (Cloro y Azufre) pueden prevenirla debido a que estimulan la respuesta de los tejidos blanco a la acción de las hormonas calciotrópicas.
• Recientes conclusiones, inclican que la suplementación de calcio preparto contribuye a la aparición de fiebre de la leche, y que la administración de fosfatos no debe considerarse como terapéutica preventiva de la enfermedad.





Tratamiento:

Vías de aplicación. Consideraciones.
El animal caído significa una urgencia clinica y deber ser atendida lo antes posible. Cuanto más tiempo pase, menor será la probabiliclad de recuperación.
En animales hipocalcémicos la administración de las soluciones de calcio por via endovenosa(*), debe realizarse de forma lenta (mínimo 10 minutos para 500 ml) y cuidadosa (a temperatura corporal), debido a que paradójicamente cuanto más grave es el cuadro de hipocalcemia, mayores son los efectos cardiotóxicos secundarios a la administración de calcio.
La administración de atropina, sulfato 1 %o, es recomendable para contrarrestar las arritmias inducidas por la infusión de calcio en las animales hipocalcémicos.
Las respuestas clinicas normales al tratarniento endovenoso comprenden: incremento en la atención, disminución de la frecuencia cardiaca, aumento en la amplitud de los ruidos cardíacos, estímulo del eructo, micción y defecación como signos indicativos de recuperación de la función neuromuscular.
De notarse alguna complicación durante la administración endovenosa, esta via debería suspenderse para continuar el tratamiento por via subcutánea. Luego, con precaución se podrá intentar nuevamente la administración endovenosa, pero de demostrar el animal signos de toxemia recurrente por esta vía, la dosis total calculada debera administrarse por via subcutánea.
La cantidad de solución administrada por vía endovenosa, aunque no haya sido la totalidad de la dosis requerida para el animal problema, colabora de manera importante en restaurar la perfusión periférica, ocasionando una rápida absorción de la dosis suministrada o a suministrar por la via subcutánea.



diagnóstico de hipocalcemia a campo:
El fundamento de este test, parte del principio por el cual el EDTA es un factor quelante del calcio sérico. La Sangre para coagular requiere imperiosamente de la presencia de calcio. Sin calcio no se desencadena la coagulación.
En un tubo de ensayo limpio con agua destilada y seco, se vierten 0,8 ml de una solución de EDTA al I%o. Sobre esta solución de EDTA se colocan lentamente 2 ml exactos de Sangre recién extraída correspondientes a la vaca problema. Con un leve movimiento de inversión se mezclan la sangre con la solución de EDTA. Se deja reposar unos minutos (3 a 5).

Resultados:
Si se observa la formación de un coágulo, esto es indicativo de que el animal posee más de 1,5 mmoles de Calcio/lt de sangre, dato el cual nos será de utilidad para re evaluar el diagnóstico presuntivo inicial de hipocalcemia pura a hipocalcemia complicada o mixta (hipo o hiperkalemia, hipofosfatemia, hipo o hiper magnesemia, hiperglucemia).
Si no se produjo coagulación alguna, se considera que el animal posee menos de 1,5 mmoles de Calcio/It de sangre, siendo, esto indicativo de un cuadro de hipocalcemia pura, debiéndose instaurar rápidamente el tratamiento con una solución balanceada, de sales de calcio orgánicas(*) por vía endovenosa y/o subcutánea.
Este test rápido, junto con la evaluación clínica profesional imprescindible, nos acercara a un diagnóstico presuntivo necesario para instaurar el tratamiento apropiado de urgencia en los animales afectados o en riesgo; será (útil para estimar el pronóstico de un síndrorne tan complejo como lo es el de la vaca caída, y lo más importante de todo, lo cual es realizar las correcciones y balances nutricionales necesarios en la categoría de vaca seca para prevenir o disminuir la aparición del cuadro de Hipocalcemia puerperal en el rodeo.

Norcalciphos®
Bovinos, Caprinos, Ovinos, Cerdos, Caballos, Perros, Gatos
Descripción:
Es un suplemento líquido inyectable con minerales para el tratamiento y la prevención de hipocalcemia y las deficiencias de fósforo, magnesio y glucosa en bovinos, ovinos, caprinos, equinos, felinos, caninos. Contiene una relación orgánica de calcio, fósforo y magnesio que proporciona una correcta actividad terapéutica.

Norcalciphos: Relación mineral estratégica.

Beneficios:
• Relación orgánica ideal de minerales-energía para una eficaz recuperación.
• Dos vías de aplicación: SC lenta o IM, ajustándose a sus manejos con el mismo nivel de eficacia.
• Puede aplicarse en todas las especies domésticas.

Indicaciones:
Está indicado para el tratamiento de hipocalcemia (fiebre de leche) y para suplir las deficiencias de Calcio, Fósforo, Magnesio y glucosa en todas las especies animales.

Posología:
Bovinos: 500 ml
Equinos:125 a 250 ml
Ovinos y caprinos:50 a 125 ml
Caninos:10 a 40 ml
Felinos:5 a 15 ml
Se puede repetir la dosis a las 2 o 6 horas si es necesario. Se pueden administrar simultáneamente 500 ml por vía IV y de25 a 500 ml adicionales por vía IM, aplicando fracciones de25 a 50 ml en diferentes masas musculares (bovinos).

Vía de administración:
IV lenta o intramuscular

Advertencias:
Si se aplica por vía IM, fracciónese la dosis y no se inyecte más de 50 ml en un solo sitio.

Presentaciones:
Frasco de 500 ml
Diagnóstico Diferencial
• Hipocalcemia
• Mastitis Medio Ambiental
• Metritis Aguda
• Síndrome de “Hígado Graso”
• Trauma al Parto con Ruptura de Útero / Severa Peritonitis
• Botulismo
• Otras Condiciones Infecciosas Causadas por Toxemia (Endotoxemia)
• Daño del Nervio Obturador

Diagnóstico Definitivo
De acuerdo a los hallazgos clínicos, el diagnóstico al que se llegó fue de hipocalcemia

Protocolo de Tratamiento
Se le administró intravenosamente y muy lentamente 400 ml. de Borogluconato de Calcio al 40%, el cual pasó en aproximadamente en un tiempo de 10 minutos, mientras paralelamente se monitoreaba los latidos cardiacos del animal. La vaca fue ayudada para que pueda apoyarse sobre su región esternal y luego de esto se le aplicó 400 ml. adicionales de Borogluconato de Calcio, pero esta vez la aplicación fue por vía subcutánea (Imagen 2).

Resultado
La vaca alcanzó a pararse aproximadamente 10 minutos después de terminada la aplicación, en una rápida recuperación (Imágenes 3 – 5).

HIPOMAGNESEMIA


HIPOMAGNESEMIA

HIPOMAGNESEMIA
Crisis de tetania


hipomagnesemia es una enfermedad metabólica que se caracteriza por presentar bajos niveles de magnesio en sangre.
Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortandad en vacas de cría, en el Sudeste de la provincia de Buenos Aires, con una mortandad del 5% de los rodeos afectados.
Los síntomas que presenta esta enfermedad son:
pérdida de apetito,agresividad, marcha tambaleante, caída, temblores musculares, y muerte. La forma más severa de la enfermedad es la denominada "Crisis de tetania" Se presenta cuando el animal es llevado hacia la manga para hacer algún tipo de vacunación, o cuando se lo encierra por tiempo prolongado y la consecuencia es la muerte.

Como la hipomagnesemia es una enfermedad de la producción, la cual está ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, por ejemplo vacas que están gestando o con un ternero al pie, estos son los momentos críticos para la demanda de magnesio, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo de sus reservas de hueso, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta.
Es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesio por leche, nosotros nos aseguremos de que está recibiendo la suplementación de magnesio adecuada.
Como prevención hay que suministrar a la vaca óxido de magnesio o cualquier otra sal de magnesio mezclado con fardo o rollo, sales magnesiadas en los comederos, en el agua de bebida, piedras para lamer.
Cuando se quiere prevenir la hipomagnesemia, se debe tener en cuenta que el magnesio es un macroelemento que debe incorporarse al animal, siempre por vía oral. Los productos inyectables no sirven como preventivos para la deficiencia de magnesio, sólo deben ser usados como curativos, cuando el animal ya está afectado de hipomagnesemia.
También es importante implementar medidas de manejo adecuadas para que el animal no llegue gordo al momento de la parición. Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar una pastura para cuando la vaca tenga el ternero al pie y así asegurarnos que todos los días reciba con la ración la cantidad adecuada de magnesio.



Examen Clínico

El examen clínico reveló que la vaca se encontraba en excelente condición corporal (CC= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateral aunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembros totalmente flexionados (Fig. 2). Se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y en el párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por haberse golpeado con el suelo.


Diagnóstico Diferencial

En base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar una serie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:

a. Hipomagnesemia
b. Listeriosis
c. Encefalopatía Espongiforme Bovina
d. Intoxicación por Plomo

En esta oportunidad, de acuerdo a los hallazgos clínicos y a la típica historia de haber parido hace 4-6 semanas y no haber recibido durante ese tiempo ningún suplemento nutricional (más aun bajo condiciones climáticas adversas), se consideró el diagnóstico de Hipomagnesemia.
Tratamiento

Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de Pentobarbital Sódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron los opistótonos del animal. Luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una solución de Sulfato de Magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de Borogluconato de Calcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a la vaca muy lentamente (Fig. 3). El resto de los 400 ml. de la botella de Sulfato de Magnesio al 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados del cuello del animal. Después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón pero luego volvió a girar hacia su lado derecho.
Prevención de Más Casos de Hipomagnesemia

El ganadero reconoció que normalmente estuvo alimentando a las vacas que paren en otoño con un 1 Kg. de un concentrado de maíz alto en magnesio (grupo al que pertenece la vaca enferma), por lo que se suponía que esta no debía estar con el grupo de vacas que paren en primavera (que estaban sin suplemento). Si a ello sumamos que no estuvo preparado para alimentarlas con forraje de buena calidad (paja de cebada), todo este descuido generó el mal en la vaca.

A la mañana siguiente la vaca fue encontrada echada sobre su esternón y en ese momento se le trató con Sulfato de Magnesio y Borogluconato intravenoso, como en el día anterior. A media tarde la vaca se puso de pie e hizo una buena recuperación.

Discusión

La Hipomagnesemia puede ocurrir ocasionalmente en ganado estabulado alimentado con raciones bajas en energía y sin la apropiada suplementación mineral. El tratamiento sería similar al descrito anteriormente con Pentobarbital Sódico intravenoso para realizar sedación (Fig. 4-6) seguida de una pequeña cantidad de Sulfato de Magnesio diluido en 400 ml. de una solución de Borogluconato de Calcio al 40% aplicado intravenosamente
El requerimiento diario total de magnesio es de 30 gramos para animales adultos, y 6 a 7 gramos para los terneros.
12. TIMPANISMO


SINONIMO


Sinónimos: meteorismo, timpanismo, bientre de tambor; Presencia de gas en el vientre o intestino. ; Engrosamiento del vientre producido por la dificultad para expulsar los gases acumulados en el tubo digestivo.

Timpanismo es la excesiva acumulación de gas en los dos primeros compartimentos (rumen y retículo) del estómago de !os rumiantes, se presenta cuando la pérdida de gas por medio del eructo es menor que la producción del mismo en el rumen.
CUALES SON LAS CAUSAS DEL TIMPANISMO:La presencia de algunas proteínas solubles de la hoja que poseen cualidades espumantes, el pH del contenido del rumen, la composición de la dieta, la actividad y composición de la microflora ruminal y la composición de la saliva.


TRATAMIENTO
Ofreciendo forrajes toscos al ganado, antes de salir al pastoreo y restringir el tiempo de pastoreo a un período diario de 3 a 5 horas.
Mediante el establecimiento de praderas de leguminosas que no producen este problema como son el trébol "pata de pájaro", el sainfoin y el trébol alejandrino.
Agentes surfactantes: El poloxaleno administrado en el alimento o suplemento mineral a razón de 10 a 20 g/animal/día. Los aceites o grasas administrados a razón de 60 a 120 ml/vaca/día. El Bloatenz plus (nombre comercial) administrando 1 cc por cada 55 kg de peso vivo mezclado en el agua de bebida.
Lonóforos: Los ionóforos como la Monensina sódica que alteran el patrón de fermentación ruminal disminuyendo en un 17% la producción de ácido acético, 25% la producción de butírico e incrementando un 36% la producción de propiónico disminuyendo la producción de gas en el rumen.
El uso de las cápsulas de Monensina sódica que se introducen al rumen, tienen una duración de 100 a 130 días. Otra forma es usandola en presentación de premezcla para agregarse al suplemento en dosis de 100 mg/día para animales de menos de 350 kg de peso vivo, ó 250 mg/día para animales con un peso superior a 350 kg.


DEFINICION
Hinchazón de alguna cavidad del cuerpo producida por gases, y en especial, abultamiento del vientre, que por acumulación de gases en el conducto intestinal o en el peritoneo, se pone tenso como la piel de un tambor.
ETIOLOGIA

Se conocen dos diferentes tipos de timpanismo:
timpanismo ruminal primario, o espumoso, y el timpanismo ruminal secundario o gaseoso.
El primero se debe a consumo de leguminosas tiernas o a ingestion por altas cantidades de granos cereales, no descartandose como causa la ingestion vagal.
El segundo tiene como causas posibles, la esofagitis, la obstruccion del esofago o la dificultad para eructar.
PATOGENIA
Timpanismo gaseoso



MANIFESTACIONES CLINICAS
Timpanismo de aparición repentina
A menudo no aparce hasta el segundo día de consumir pasto.
La muerte se produce por lo general 3-4 horas después.
A menudo se encuentran los animales muertos.
Se tumban y se levantan frecuentemente.
Diarrea profunda y micción frecuente.
Taticardia y soplo cintolico.
A veces vómitos.
Salida de gases a presión, de deshinchamiento tras trocarisacion en el timpanismo gaseoso.
Anorexia.
Colapso súbitos y muertes sin debatirse.
en el rebaño afectado, muchos individuos sufrirán timpanismo leve sin otros signos.

observan colicos y aumento de la motilidad ruminal distencion evidente de la fosa paralunbar izquierda, se echan y se levantan constante mente, llegando a patearse el abdomen, pueden presentar diarrea profusa.
HALLAZGO DE NECROPSIA
Hallazgos de necropsia
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular mas evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparce poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo


DIAGNOSTICO
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano
Timpanismo idiopatico en vacuno joven, animales joves que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados. Si acaba de comer, si el tipo de alimentacion es riesgosa, si comio mucho, algun tipo de golpe en el area ruminal, inflamacion parte izquierda (rumen) etc.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Clostridiasis, electrocucion y antrax, entre otras ya que estas tambien causan muerte subitas y suelen ocacionar timpanismo.
11. Meteorismo

SINONIMO

empaste o meteorismo espumoso en bovinos
meteorización, timpanismo o timpanitis son términos usados indistintamente para denominar un desorden de los animales rumiantes causado por la excesiva retención de los gases de la fermentación microbiana, provocando una distensión anormal en el retículo-rumen.




Distintos grados de empaste en bovinos. A: Leve, B: Moderado, C: Severo.

DEFINICION

El meteorismo es una de las principales alteraciones de la salud que perjudican la productividad en bovinos para carne y leche. En la invernada, probablemente sea la causa de mortandad más importante.
A estas pérdidas deben sumarse las originadas en sus efectos subletales, que afectan distintos parámetros productivos. También incide sobre la productividad de modo indirecto, determinando un uso ineficiente de recursos forrajeros, aumentando los gastos por tratamientos y manejos especiales, etc.
El meteorismo espumoso de los rumiantes es una alteración digestiva en cuya aparición intervienen, además de las características de la pastura, la susceptibilidad de los animales y las prácticas de manejo.
Funcionalmente, la alteración básica consiste en la formación de pequeñas burbujas, muy estables, que atrapan los gases producidos durante la fermentación ruminal, impidiendo su normal eliminación por eructación.

ETIOLOGIA

Este proceso lleva al animal por una transición, que se inicia con un estado de nerviosismo, en el cual tiende a moverse más, esforzándose por defecar y eliminar gases, y puede culminar con el desenlace fatal, generalmente a raíz de un paro cardio- respiratorio.Existe una Escala de uso internacional que describe 6 puntos:
0. Normal1. Ligera timpanización: leve distensión (hinchazón) del flanco izquierdo.
2. Timpanización moderada: creciente distensión del flanco izquierdo (situación del rumen), y leve en el flanco derecho.
3. Timpanización severa: consiste en una hinchazón generalizada, visible en ambos lados del animal, quien defeca y orina con una frecuencia anormal.
4. Timpanización peligrosa: durante el proceso, la compresión del diafragma disminuye la capacidad pulmonar, el animal ya tiene serios problemas para respirar, se muestra angustiado, intentando patearse el vientre. Regurgita como puede el alimento, mueve violentamente la cola.
5. Tratamiento o muerte: empeora el cuadro, aumentando la concentración de toxinas en el organismo, e incrementándose las frecuencias cardíaca y respiratoria, llevando al individuo a echarse, mover las patas, hasta la ocurrencia del deceso.

PATOGENIA

Muchos factores han sido propuestos como agentes causales o estabilizadores de la espuma.
En distintas épocas, el enfoque se orientó hacia la valoración del efecto de ciertas sustancias (como saponinas, proteínas del forraje, fragmentos cloroplásticos, pectinas y mucoproteínas salivares) así como de algunos productos de los microorganismos ruminales.
Como elementos antiespumógenos han sido mencionados principalmente los taninos, ciertos lípidos y componentes salivares
.


Diagnostico

En un sentido estricto, la muerte por meteorismo agudo se identifica sin dificultad. No obstante, las alteraciones circulatorias favorecen la rápida descomposición de los tejidos y pueden inducir a considerar que la muerte se produjo como consecuencia de la acción de bacterias anaerobias (Clostridiosis).
Inicialmente, conviene considerar los siguientes signos exteriores de los animales muertos:
1) El rumen hacia arriba. Excepto una rotación en el estado agónico, el animal mantiene la principal zona de dilatación sin la resistencia del suelo.
2) Leves lesiones en la piel y moderada alteración del follaje y/o piso. Indican el movimiento de las extremidades anteriores y posteriores durante una breve agonía.
3) Prolapso del recto, hemorragia y/o salida de líquido ruminal por la nariz, salida de la lengua y/o arrojamiento de líquido ruminal. Estos signos indican una compresión extrema y son los orientadores más valiosos de la inspección (principalmente el contenido ruminal en la nariz).
4) Dilatación del flanco izquierdo. Válido en casos de muerte reciente.
5) Ubicación en la parcela en reposo y/o en un lugar poco frecuente para la postración. Es muy frecuente cuando los animales accedieron a una parcela con abundantes rebrotes.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
carbunco, pasteurelosis,enfisema pulmonar agudo,enterotoxemia.
Además, a diferencia de otras causas de muerte (por ejemplo infecciosas), los animales suelen arrastrar boyeros eléctricos y morir en parcelas próximas sin ingerir pasto y/o en lugares poco habituales para la postración.

TRATAMIENTO



El empaste puede causar la muerte en menos de una hora así que es muy importante actuar rápidamente apenas se observan los síntomas. Se pueden tomar las siguientes medidas curativas:
· Se deben sacar los animales de la pastura y ofrecerles heno bien seco.·Hacer caminar a los animales afectados y evitar que se acuesten, y así facilitar la eliminación de los gases. ·Suministrar productos antiempaste por vía bucal o intra-ruminal. La dosificación intra-ruminal puede hacerse a campo desde el caballo con la utilización de equipos con pistola recargable y conectada a un bidón con el producto. Ante una emergencia hasta puede utilizarse aceite de cocina o vaselina líquida.·Como última alternativa puede "chuzearse" el animal, lo que permite liberar la espuma y los gases. Debe usarse un trócar o un cuchillo afilado, perforando el cuero y la pared del rumen en el lugar preciso .Ante esta circunstancia sería conveniente consultar al veterinario y coser la herida.

4.ENCEFALOPATIAS HEPATICAS


ETAPAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:


    • DEFINICIÓN : Trastorno nerviosos producido por anomalías en la detoxificación del organismo, ya sea por una insuficiencia hepática o por una desviación de la sangre fuera del hígado.
    • ETIOLOGÍA:
    • Insuf. Hepática aguda o tóxica
    • Cirrosis, neoplasia externa
    • Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea
    • Anomalías congénitas de la vena porta.

    • MANIFESTACIONES CLINICAS:
    • , FC , FR aumentadas.°, ascitis, pérdida de peso, trastornos en la coagulación,, fotosensibilización, pelaje opaco y de mal aspecto, mucosas congestivas, T
    • Síntomas nerviosos : Anomalías del comportamiento, histeria, apatía , depresión, coma, debilidad, ataxia, ceguera, pasos en círculo, sudoración, temblores, choque con obstáculos.

    • DIAGNOSTICO:
    • Albumina sérica, NUS, Tiempo de protrombina.¯ PA, ALT, AST ­Anamnésicos, exploración física, signos clínicos empeoran después de comer, pruebas de lab:
    • En orina se encuentra cristales de biurato de amoniaco, biopsia hepática, exámenes neurológicos

    • TRATAMIENTO:
    • Tto de mantenimiento
    • Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis
    • Suspender comida (proteína)
    • Catárticos y edemas
    • Antibióticos
    • Lactulosa

3.OSTEODISTROFIA FIBROSA




    • SINONIMOS: Osteofibrosis, carrillo, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.
    • DEFINICIÓN: Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

    • ETIOLOGÍA:
    • Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
    • Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
    • Desequilibrio de minerales.

P Inactiva el Principio activo De la Vit D Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -NPATOGENIA Desequilibrio Ca:P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia > Tej Fibroso

    • MANIFESTACIONES CLINICAS:
    • Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
    • Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
    • Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
    • Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.

    • HALLAZGOS DE NECROPSIA:
    • Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

    • DIAGNOSTICO:
    • Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
    • Lesiones traumáticas en patas de caballos
    • Adenoma de la Gla. Paratiroides
    • Exostosis múltiple hereditaria
    • Hipovitaminosis A
    • Deficiencia de Mn
    • Osteomalacia
    • Osteoporosis.

    • TRATAMIENTO:
    • Ca y P.

2.OSTEOMALACIA



· SINONIMOS: Raquitismo de los adultos, pata de espiga, rigidez, tullimiento, cojera de los pantanos.

· DEFINICION: Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada.

· ETIOLOGIA:

    • Deficiencias de Ca, P, y Vit. D.
    • Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia.

· MANIFESTACIONES CLINICAS:

    • Baja de producción
    • Reducción de la fertilidad
    • El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente
    • Osteofagia
    • Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo
    • Deformidades de los huesos

· HALLAZGOS DE NECROPSIA:

    • Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares.

· DIAGNOSTICO:

Basado en la cojera no especifica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D

    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
    • Raquitismo
    • Osteodistrofia Fibrosa
    • Hipomagnesemia
    • Fluorosis crónica
    • Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales
    • Artritis crónica por erisipela

    • TRATAMIENTO:
    • Calcio