domingo, 28 de febrero de 2010




10.Acidosis Ruminal

SINONIMO
La acidosis (comúnmente llamada “empacho”) o ruminitis, acidosis.

DEFINICION

Es causada por una rápida producción y absorción de ácidos, principalmente láctico, a través de las paredes del rumen cuando el ganado consume demasiada cantidad de almidón (principalmente granos de alta fermentabilidad) o azúcares en un corto período.
En la naturaleza, los vacunos son consumidores de forrajes de lenta fermentación en el rumen, cuya microflora ruminal se encuentra seleccionada y adaptada para dicha función.
Inducir al ganado a dietas con una alta concentración de granos a partir de una habitual dieta de forrajes, altera el ambiente del rumen y precipita el sistema hacia la acidosis.
Una nueva dieta rica en nutrientes altamente energéticos puede ocasionar una disbacteriosis sobre todo, cuando los cambios alimenticios se producen en forma brusca.
Ello provocará desde una reducción en el consumo de alimento, hasta, circunstancialmente, la muerte de algunos bovinos.

Es decir, no se trata de un desorden único, sino que se presentan distintos grados:
1. Síndrome de muerte súbita.
2. Polioencefalomalacia.
3. Rechinar de dientes (ruido similar al que hace un caballo al jugar con la
coscoja del freno).
4. Bostas blandas, diarreicas, con burbujas de gas. En algunos casos se
observan hilos de sangre.
5. Infosura.
6. Lomo arqueado, dificultad para caminar, nudos y coronas inflamadas.
7. Ruminitis
8. Abscesos hepáticos.
9. Absorción dificultada.
10. Clostridiosis (predispone).
11. Mayor prevalencia de tos y neumonía.
12. Consumo disminuido o suprimido.



ETIOLOGIA




La acidosis es el desorden nutricional más importante de los feedlots actuales. Está causada por una rápida producción y absorción de ácidos a través de las paredes del rumen cuando el ganado consume demasiado almidón (principalmente granos) o azúcares en un corto período. Esta entidad es reconocida como origen de estrés en el ganado; en planteos de terminación de novillos con dietas de alto contenido de granos, engorde de vacas de rechazo en pastoreo y alto nivel de suplementación energética o dietas para lecheras de alta producción y alto contenido de granos, la acidosis constituye siempre un importante problema.
El ganado bovino ha evolucionado como un típico consumidor de forrajes de lenta fermentación en el rumen; la microflora ruminal ha sido naturalmente seleccionada para esta función. Ajustar al ganado a dietas con una alta concentración de granos a partir de una habitual dieta de forrajes altera el medio ambiente del rumen y precipita el sistema hacia la acidosis. Pero no se trata de un desorden único, sino que presenta cierta cantidad de grados. Los síntomas de la acidosis pueden ser tan poco manifiestos como una reducción del consumo de 0,1 kg/día o tan severos como la muerte del animal. Los distintos problemas que se asocian con la acidosis en base a lo observado en el feedlot son: 1) síndrome de muerte súbita; 2) polioencefalomalacia-brainers; 3) infosura; 4) ruminitis; 5) abscesos hepáticos; 6) absorción dificultada; 7) clostridiosis; 8) consumo disminuido o suprimido.














PATOGENIA





Las manifestaciones clínicas

reducción en la ingestión de alimentos así como disminución en la motilidad del rumen y la frecuencia de la rumia; se presentan heces de color claro y olor fuerte, de consistencia pastosa o semilíquida conteniendo abundantes burbujas. Caída del tenor de grasa de la leche producida.
La pica o apetito depravado, bajo la forma de consumo de tierra, podría ser un indicio de acidosis y de deficiente aporte de fibra larga.



DIAGNOSTICO

Patrones de consumo y rumia:
Materia fecal
Porcentaje de grasa
pH ruminal
Rumenitis y absesos hepáticos





DIAGNOSTICO DIFERENCIAL



TRATAMIENTO

En el lote: ajustar el racionamiento en tiempo y cantidad, utilizar antiácido ruminal y elevar el suministro de fibra larga. Estas medidas, por lo general, resuelven el problema en 3 a 4 días. El antiácido es una mezcla de sales con efectos buffer, que moderan la acidez ruminal, logrando que el rumen mantenga su función normal con un pH cercano a 6.
En animales muy afectados: una solución práctica es hacer ingerir por sonda una solución de agua y antiácido ruminal (por ejemplo 150 g de antiácido en un contenedor plástico y agregar agua hasta obtener dos litros de la mezcla. Para una correcta administración se recomienda mezclar bien, y dar en 2 a 3 tomas). Por lo general el veterinario administra rumiotónicos, antibióticos intraruminales, y un hepatoprotector. La recuperación debe ser visible en dos o tres días.
En general el ganado se recupera por si solo de la acidosis subaguda, y si la causa que la provoca es superada o deja de actuar, no precisa tratamiento médico.

Normas de manejo a tener en cuenta con relación a la acidosis

Administrar dietas completas mezcladas. Si es posible, no proporcionar el concentrado (granos) separado del heno.
Minimizar la selección de los ingredientes de la ración mediante el agregado de una cantidad limitada de algún ingrediente húmedo como gluten, silaje, melaza, etc. También se puede humedecer la preparación con 10 a 20% de agua.
Combinar granos de alta degradabilidad ruminal (cebada, trigo, copos de maíz, grano de maíz húmedo) con granos de fermentación lenta (grano de maíz seco quebrado o sorgo seco quebrado o molido). Limitar el grano de trigo al 40% de la dieta, si los animales no están acostumbrados a su uso.
Consultar al asesor cuando se necesiten incluir granos y subproductos de alta degradabilidad, como grano de trigo, cebada, maíz de alta humedad partido, maíz molido fino, residuos de panadería, etc., y cuando se incluyan productos húmedos que modifiquen en gran medida los porcentajes de inclusión de los otros productos.
Respetar el período de adaptación de 21 a 28 días para dietas de terminación con alto contenido de concentrados.
Incluir al menos un 5 a un 10% de forraje, con alta fibra efectiva (sobre materia seca).
Asegurarse que el consumo no está aumentando o disminuyendo antes de cambiar a la siguiente dieta durante el período de acostumbramiento.
Leer los comederos. El comedero debe contener una pequeña cantidad de alimento (0,5 kg/cabeza – como regla práctica, un puñado de comida por metro lineal de comedero -) o estar limpio pero con saliva fresca (indicación de que acaban de comerlo) al momento de entregar la nueva ración. Nunca, el comedero, deberá permanecer más de 30 minutos sin ración.
Mantener los horarios de distribución: pequeños cambios generan importantes pérdidas.
Usar un ionóforo y/o tanino para incrementar la eficiencia y reducir las variaciones de consumo.
Llevar registros diarios de consumo.
Mantener las aguadas limpias, frescas y con buen caudal (si es posible con caño de 3 pulgadas).

















9. LAMINITIS

SINONIMO
infosamiento o infosura

DEFINICIÓN
La Laminitis resulta de alteraciones metabólicas complejas de varios sistemas orgánicos que generan una destrucción de la Membrana Basal, quien da sustento a las células que mantienen adherida a la tercera falange al casco y en una inadecuada perfusión sanguínea hacia el tejido generador del mismo.

El efecto final, cualquiera que sea la causa del estrés, es una hipoperfusión sanguínea (disminución del flujo de sangre) hacia las células de la lámina, con desprendimiento de las interdigitaciones que mantienen adherida la tercera falange al casco (la tercera falange es el hueso que junto al navicular se encuentra dentro del casco). Como consecuencia, se presenta la rotación, el hundimiento o ambas alteraciones de la tercera falange y los cambios estructurales en el tejido córneo.
Esto significa que la Laminitis no es una enfermedad del casco, sino el resultado de varios problemas metabólicos o enfermedades, sean estos sépticos o bien aquellos que producen un estado de shock o que se generan como consecuencia de una sobrecarga de carbohidratos.

ETIOLOGÍA

Gracias a los múltiples estudios realizados en diversas partes del mundo sobre la etiología y la patogénesis de la Laminitis, hoy podemos inferir que esta enfermedad es consecuencia de:

1.Coagulapatías intravasculares locales.
2.Cuagulopatías y cambios vasculares relacionados con las Métalo Proteinasas Matrices (MPM).
3.Isquemia como resultado de las alteraciones vasculares
Aún se continúa estudiando e investigando sobre la causa que provoca los daños celulares que se producen en los períodos iniciales de la enfermedad, pero se les relaciona con las MPM, isquemia y citotoxicidad.

Además existen cuatro grupos de factores que se consideran predisponentes:
Afecciones diversas
Cólico
Enteritis
Diarrea
Neumonía
Septicemia
Distocia
Retención de placenta
Metritis
Intoxicación por Cantaridina
Erliquiosis
Hipotiroidismo
Enfermedad de Cushing

PATOGENIA

Es una afección que puede llegar a causar la muerte. No sólo mueren los caballos habitualmente por la toxemia asociada, si no que los dolores son tan insoportables que durante la fase aguda los caballos se dan, literalmente, cabezazos contra las paredes con tal violencia que llegan incluso a herirse de muerte.
La laminitis es una enfermedad metabólica compleja cuyo resultado final puede ser la separación del casco de la extremidad. Los síntomas pueden variar desde una ligera cojera en una mano hasta el caballo tumbado, sudando y quejándose, a veces la sintomatología se diagnostica como cólico o azoturia.
En todos los casos se aprecia pulso digital y una postura “característica” apoyándose sobre los talones para aliviar la presión en las lumbres, y cambiando alternativamente el peso de una mano a otra. (El calor en la mano afectada es inapreciable y no resulta un indicador fiable)
¿Cuál es la causa?
En la aparición de la laminitis influyen varios factores.
· Nutrición
· Obesidad
· Toxemia, química, bacteriana o vírica (la causa más común es la retención de la placenta)
· Estrés
· Cambios bruscos de trabajo
· Drogas: principalmente los corticosteroides que limitan la perfusión del casco.
· Traumatismo en los cascos
· Cáncer o hiperplasia de la glándula pituitaria: Enfermedad de Cushings

MANIFESTACIONES CLINICAS
Laminitis subclínica: Salvo para casos especiales solo la podemos identificar tiempo después de su presencia, pues al examen de las pezuñas, aparecen los síntomas tiempo después en forma de manchas rojas por hemorragias y se nota un aumento de las lesiones podales asociadas a la laminitis como pueden ser úlceras solares, dobles suelas y enfermedad de la línea blanca.
2.-Laminitis aguda y subaguda: De aparición rápida dejando ver alteraciones en la estación como patas remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodillas (descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores cruzadas para minimizar el peso sobre las pezuñas internas más doloridas. Pueden aparecer enrojecimientos sobre las pezuñas, a veces cierto grado de inflamación, dolor, ingurgitación vascular y aumento considerable de la pulsación en los vasos sanguíneos distales.
3.-Laminitis crónica: Es la consecuencia de sucesivas crisis de laminitis dando lugar a unas lesiones podales bastante características de las pezuñas que muestran forma de babucha con anillos característicos, con concavidad anterior, hundimiento de los tejidos internos a la pezuña. Suele aparecer en animales con varias lactaciones, es un proceso irreversible que merma mucho la calidad de vida y las producciones y acaba por ser directa o indirectamente, sola o asociada a otros procesos, causa muy común de eliminación del animal.
¿Cómo prevenir la laminitis?
1. Mantenga una rutina
2. Evite abusar de los cereales, mezclas y piensos compuestos con un alto contenido de almidón. Hay que suministrar la cantidad mínima necesaria para mantener un nivel energético suficiente para el trabajo del animal.
3. El forraje es la parte más importante de la dieta de cualquier equino, como mínimo un 50% de su dieta total ha de ser fibra.
4. Alimente a su caballo en función del nivel de trabajo y su propio peso.
5. Evite el sobrepeso, al pasar la mano por encima de las costillas ha de sentirlas, no debe tener cúmulos de grasa en el cuello y nacimiento de las crines.
6. Recuerde limitar la cantidad de pienso compuesto de una ración, para evitar el paso del almidón al intestino grueso, si es necesario aumente el número de raciones al día.
7. Limite el acceso a pastos demasiado ricos en carbohidratos, especialmente durante la primavera o en días soleados después de una helada
8. Nunca limite la cantidad de alimento por debajo del 1,5 % del peso corporal de su caballo
¿Qué hacer en caso de laminitis?
· Si sospecha que su caballo tiene laminitis llame al veterinario inmediatamente, esto es un caso de emergencia.
· Evite mover a un animal que parece tener o tiene laminitis. Es necesario llevarle a una cuadra donde halla previsto una cama con gran cantidad de viruta. Si para ello, el animal tiene que hacer una larga caminata, utilice un vehículo antes que aumentarle el sufrimiento de desplazarse.
· Siga las indicaciones de su veterinario, en este momento la recuperación será cuestión de un esfuerzo conjunto entre su veterinario, su nutricionista y usted.
· Nunca limite la cantidad de alimento por debajo del 1.5% del peso corporal de su caballo, pero definitivamente evite las mezclas y aliméntele utilizando forrajes o piensos especialmente recomendados para estos casos.
Dieta recomendada para un caballo con laminitis o propenso a desarrollarla
· Piensos con un alto contenido de fibra, busque productos que tengan un máximo del 10 a un 15% de almidón y un mínimo de 15% de fibra.
· Los chaffs son ideales ya que no sólo le permiten limitar las raciones sino que también mantienen al animal ocupado, cuando pasa la mayor parte del día en el box.


Ejercicio prolongado en superficies ásperas
Recorte y herrajes incorrectos
Ejercicio excesivo en animales mal acondicionados
Mala conformación flexora
Malas prácticas de manejo como la administración excesiva de:
Grano
Pasto verde, tierno, suculento
Agua fría en exceso

Susceptibilidad relacionada con la raza:
Globalmente se considera que las razas Cuarto de Milla, Pura Sangre Inglés y los Ponies son el grupo de mayor riesgo.

La raza “Pura Sangre Española” es la más afectada en Costa Rica (48.6%) seguido por la raza “Costarricense de Paso” (24.3%), el “Pura Sangre Inglés” (13.5%) y otras (13.6%).

Por otra parte no existen diferencias ligadas al sexo aunque los capones aparentan tener una menor susceptibilidad.

Esta enfermedad se observa más comúnmente en animales que tienen entre los 4 y los 10 años de edad.

Algunos de los factores que desencadenan el cuadro patológico de la Laminitis no están totalmente definidos.

Conclusión

La Laminitis resulta principalmente de la sobrecarga de concentrados. Esto significa dietas que contemplan hasta el 40% o más de granos en la ración o de pasto suculento tierno rico en fructanos. Estos carbohidratos cuando administrados en raciones grandes o cuando pasan al ciego y colon ventral del caballo en cantidades anormales, son fermentados ahí, generando la proliferación de bacterias necesarias para dicha degradación, pero en cantidades anormalmente grandes. De ellas el Streptococcus bovis incita la liberación de sustancias activadoras de las Metaloproteinasas Matrices quienes, bajo condiciones de normalidad, actúan regenerando los tejidos y entre ellos, el tejido generador del casco. Si la cantidad de activadores sobrepasa a los inhibidores de las MPM, las uniones entre la Membrana Basal y los Hemidesmosomos, quienes sustentan el tejido córneo del casco a la tercera falange, son dañadas por ellas (MPM), produciendo el hundimiento y rotación del hueso.
TRATAMIENTO
Administración de algunos medicamentos como:
Esteroides
Tiabendazole
tecnicas de herraje
reposo del animal

HALLAZGO DE NECROXIA


Venografía de un caso de Laminitis. Esta técnica
es empleada para valorar el daño circulatorio
dentro del casco facilitando el diagnóstico y el
pronóstico.

Termograma en fase de predesarrollo caracterizando la
vasodilatación en el casco (rojo es más caliente) y luego otra
foto mostrando la abertura de la suela por penetración del hueso en un
caso severo de rotación y hundimiento.

Diagnostico
El diagnóstico de la laminitis se basa en los signos clínicos, examen físico y la radiografía. Examen con un probador de pezuña revela dolor en la planta, especialmente en el dedo del pie, y dando golpecitos en la pared del casco puede causar dolor. Radiografías deben ser tomadas en la primera señal de la laminitis aguda para desarrollar una línea de base para la comparación radiográfica continua. Los primeros signos radiológicos de laminitis incluyen leve reacción ósea a lo largo de la cara dorsal de la falange distal, además de ampliar la distancia entre la falange distal y la pared del casco dorsal. Esta distancia debe ser menor de 18 mm en los caballos normal o inferior al 30% de la longitud de Palmer de la falange distal medido desde la punta de los huesos para su articulación con el hueso escafoides. Palmar plantar o la rotación de la falange distal de la pared del casco dorsal confirma la diagnóstico de laminitis. palmar media y la rotación de plantar de la falange distal en caballos normales se cree que es 0,5 + 1,3 grados y menos de 4 grados. venograma Digital y perfusión vascular modelos han sido utilizados para identificar los déficit de la perfusión que, de existir, por lo general indicar un mal pronóstico.

Diagnostico Diferencial
El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características